Autistas.Org - Monografia Monica Valentim

Monografia - Mônica Valentim

Matéria gentilmente cedida pela autora

UCAM
UNIVERSIDADE CÂNDIDO MENDES
CENTRO DE PÓS-GRADUAÇÃO DO SUL DE MINAS

AUTISMO INFANTIL: “o enigma da Esfinge”.

• Mônica Oliveira da Silva Vicente Valentim
• Especialização em Psicomotricidade
• Orientadora Educacional e Vocacional

Dedico a Matheus Filipe, meu filho, que
tem sido um verdadeiro presente de
Deus para mim, permitindo-me
crescer a cada dia, na busca pelo
decifrar do “enigma da Esfinge”.

Hamlet é, desde o começo, culpado de ser.
É-lhe insuportável ser.
O problema, o crime de existir põe-se para ele
nos termos que são os seus, to be or not to be,
o que o empenha irremediavelmente
no ser como o articula bastante bem.

Lacan (1959)

SUMÁRIO

1 – JUSTIFICATIVA.

2 – OBJETIVOS.

3 – INTRODUÇÃO.

4 – CONCEITOS E CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES AUTÍSTICAS.

4.1 – ORIGEM.

4.2 – A VISÃO ATUAL.

5 – OS DÉFICITS NO AUTISMO: COGNITIVOS OU AFETIVOS?

6 – ASPECTOS GENÉTICOS.

7 – NEUROBIOLOGIA DO AUTISMO INFANTIL – ANATOMIA PATOLÓGICA.

8 – HIPÓTESES NEUROFISIOLÓGICAS.

9 – DIAGNÓSTICO E INVESTIGAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL.

10 – TRATAMENTO: ASPECTOS GERAIS.

10.1 – FARMACOTERAPIA NO AUTISMO.

10.2 – TERAPIA COMPORTAMENTAL.

11 – O AUTISMO NA ABORDAGEM PSICANALÍTICA: DIREÇÃO DO TRATAMENTO COM CRIANÇAS AUTISTAS E PSICÓTICAS.

12 – CONCLUSÃO.

13 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1 – JUSTIFICATIVA

O interesse pelo Autismo Infantil tem sido crescente no Brasil, e uma prova cabal disto é o grande número de congressos, encontros e grupos de estudos que tem-se dedicado a este assunto.
Apesar de todas as dúvidas que cercam esta síndrome, cabe neste momento abordarmos conhecimentos fundamentais sobre fatores etiológicos, defeitos neuroquímicos, influências genéticas, tratamento farmacológico, aspectos familiares, etc. Pareceu-nos que um trabalho voltado para o descortinamento do mistério que envolve o tema, já justificaria a abordagem do mesmo.

2 – OBJETIVOS

1 – Abordar o conceito e classificação das síndromes autísticas, aspectos genéticos e hipóteses neurofisiológicas.

2 – Permitir o conhecimento dos diversos tratamentos disponíveis: farmacoterapia no autismo e terapia comportamental.

3 –Abordar o autismo sob a ótica da Psicanálise.

3 – INTRODUÇÃO

O Autismo Infantil é uma condição neuropsicológica conhecida, ao menos sob esta denominação, desde a década de 40, quando foi descrita, de forma magistral por Kanner. Este autor identificou, entre crianças “deficientes”, algumas que se diferenciavam das demais por um comportamento peculiar, caracterizado, entre outros sinais e sintomas, por dificuldade extrema em estabelecer relações interpessoais.
O passar dos anos e novos trabalhos mostraram a excepcional habilidade clínica de Kanner, cujas descrições do Autismo Infantil são válidas e insuperáveis.
Mas, se por um lado das descrições clínicas iniciais ainda podem ser aceitas sem contestação, o mesmo não pode ser afirmado com relação à etiologia, tratamentos e prognóstico, tais como foram inicialmente descritos. O Autismo Infantil não apenas é a condição neuropsiquiátrica da infância sobre a qual mais se tem escrito, como, também é a que mais tem despertado curiosidade, promovido celeumas e concorrido para o trabalho conjunto de profissionais de diversas áreas que lidam com a saúde mental e comportamento infantil.
Entretanto, apesar do grande número de profissionais, projetos e pesquisas já realizadas e em andamento, vários aspectos da síndrome do Autismo Infantil permanecem obscuros. Sabemos, já, e sem sombra de dúvidas, que fatores emocionais, dinâmicos, não podem ser responsabilizados, de forma isolada, pelo quadro de Autismo Infantil. Sabemos também, cada vez de forma mais clara, que fatores biológicos estão presentes na grande maioria, senão em todos os casos de Autismo Infantil.
Se a leitura deste trabalho puder responder a algumas questões, suscitar dúvidas e propiciar a reflexão sobre os temas abordados, o nosso trabalho terá valido a pena.

4 – CONCEITOS E CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES AUTÍSTICAS.

O autismo é uma síndrome de etiologia puramente orgânica, para a qual existem, presentemente, três definições que podemos considerar como adequadas:

1 – A da ASA – American Society for Autism (Associação Americana de Autismo):

“O Autismo é uma inadequacidade no desenvolvimento que se manifesta grave por toda a vida. Acomete cerca de vinte entre cada dez mil nascidos e é quatro vezes mais comum entre meninos do que meninas. Não se conseguiu até agora provar nenhuma causa psicológica, no meio ambiente destas crianças, que possa causar a doença.
Os sintomas, causados por disfunções físicas do cérebro, são verificados pela anamnese ou presentes no exame ou entrevista com o indivíduo. Incluem:

1º) Distúrbios no ritmo de aparecimentos de habilidades físicas, sociais e lingüísticas.

2º) Reações anormais às sensações. As funções ou áreas mais afetadas são: visão, audição, tato, dor, equilíbrio, olfato, gustação e maneira de manter o corpo.

3º) Fala ou linguagem ausentes ou atrasados. Certas áreas específicas do pensar, presentes ou não. Ritmo imaturo da fala, restrita compreensão de idéias. Uso de palavras sem associação com o significado.

4º) Relacionamento anormal com os objetos, eventos e pessoas. Respostas não apropriadas a adultos ou crianças. Uso inadequado de objetos e brinquedos”. *

2 – A da Organização Mundial de Saúde, contida na CID-10 (10ª Classificação Internacional de Doenças, de 1991), classifica como;

“ Um transtorno invasivo do desenvolvimento, definido pela presença de desenvolvimento anormal e/ou comprometimento que se manifesta antes da idade de 3 anos e pelo tipo característico de funcionamento anormal em todas as três áreas: de interação social, comunicação e comportamento restrito e repetitivo. O transtorno ocorre três a quatro vezes mais freqüentemente em garotos do que meninas”.

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* Extraída do livro Autismo e Outros Atrasos do Desenvolvimento do Dr E. Chirstian Gauderer
3 – A do DSM – IV – Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Manual Diagnóstico e estatístico dos Distúrbios Mentais), da associação Americana da Psiquiatria, onde apresenta o seguinte critério de diagnóstico:

A – Se enquadra em um total de seis (ou mais) dos seguintes itens:

(1) Comprometimento qualitativo em interação social, com pelo menos duas das seguintes características:

a) Acentuado comprometimento no uso de seus múltiplos comportamentos não verbais regulam a interação social, tais como contato olho a olho, expressões faciais, posturas e gestos;

b) Falha no desenvolvimento de relações interpessoais apropriadas à idade;

c) Ausência da busca expontânea em compartilhar de divertimentos, interesses empreendimentos com outras pessoas.

(2) Comprometimento qualitativo na comunicação, em pelo menos um dos seguintes itens:

a) Atraso ou ausência total no desenvolvimento da fala (sem a tentativa de compensá-la por meio de comunicação por gesto ou mímica)

b) Acentuado comprometimento na habilidade de iniciar e manter uma conversação, naqueles que conseguem falar.

c) Linguagem estereotipada, repetitiva ou idiossincrática.

d) Ausência de capacidade, adequada à idade, de realizar jogos de faz-de-conta ou imitativos.

(3) Padrões de comportamentos, interesse ou atividades repetitivos ou estereotipados em pelo menos um dos seguintes aspectos:

a) Preocupação circunscrita a um ou mais padrões de interesse estereotipados e restritos, anormalmente, tanto em intensidade quanto no foco.

b) Fixação aparentemente inflexível em rotinas ou rituais não funcionais.

c) Movimentos repetitivos e estereotipados.

d) Preocupação persistente com partes de objetos.

B – Atraso ou funcionamento anormal antes dos três anos, em pelo menos uma das seguintes áreas: interação social, linguagem de comunicação social e jogos simbólicos ou imaginativos.

C – O distúrbio não se enquadrar na síndrome de Rett ou no Distúrbio Desintegrativo da criança.

4.1 – ORIGEM

Em 1943, Leo Kanner descreveu, sob o nome de “Distúrbios Autísticos do Contacto Afetivo”, um quadro em que ele caracterizou por “autismo extremo, obsessividade, esteriotipias e ecolalia”, relacionando-o com fenômenos da linha esquizofrênica.
Influenciado pela Psicanálise e pela Psicologia Associassionista, Bleuler (1985) dá ao termo autismo o conceito de afastamento da realidade com predominância de vida interior.
Entretanto, Minkowsky (apud Parnas e Bovet, 1991) não considera que a predominância da vida interior seja componente necessário no autismo, introduzindo o conceito de autismo pobre.
A questão do autismo continuou a ser estudada por Kanner no decorrer de sua vida. Em 1949, passou a referir-se ao quadro com o nome de “Autismo Infantil Precoce”, descrevendo-o a partir de uma dificuldade profunda no contato com as pessoas, um desejo obsessivo de preservar as coisas e as situações, uma ligação especial aos objetos, a presença de uma fisionomia inteligente e alterações de linguagem que se estendiam do mutismo a uma linguagem sem função comunicacional, refletindo as dificuldades no contato e na comunicação interpessoal. Assim, linguagem revelava inversão pronominal, neologismos e metáforas. A “síndrome”, conforme é, então, citada por Kanner, é aceita como um padrão psicopatológico com uma possibilidade diagnóstica inequívoca.
Revisando seu próprio conceito de Autismo Infantil, Kanner (1968), continua referindo as falhas em que se produzem evidências neurológicas, metabólicas ou cromossômicas no Autismo Infantil. Ao mesmo tempo, frisa, a importância do diagnóstico diferencial com deficientes mentais e afásicos.
Em seu fallow-up dos primeiros casos descritos, Kanner (1973) observa as diferenças na evolução dos casos observados trinta anos antes, questionando-se sobre o porquê das diferenças observadas nessa evolução e propondo que explorações bioquímicas poderiam abrir novas perspectivas no estudo do Autismo Infantil.
Em 1976, surge o famoso livro de Ritvo sobre o autismo e, nele, podemos observar uma mudança radical. Fala-se em um problema de desenvolvimento frisando que muitos estudos já referiam as crianças autistas como possuidoras de déficits cognitivos.
Quando citamos Ritvo (1976), o diagnóstico diferencial por ele proposto já refere doenças específicas que podem ocorrer em associação com o autismo, ressaltando que a síndrome autística seria decorrente de uma patologia de Sistema Nervoso Central específica.

4.2-A VISÃO ATUAL

Autismo é hoje considerado como uma síndrome comportamental com etiologias múltiplas e curso de um distúrbio de desenvolvimento (Gillberg, 1990), usualmente combinado com déficits de linguagem e alterações de comportamento.

5 – OS DÉFICITS NO AUTISM0: COGNITIVOS OU AFETIVOS?

a) A Teoria Afetiva:

Uma das propostas de compreensão do déficit social do autismo reporta-se á teoria afetiva, originalmente proposta por Kanner (1943). Várias versões foram propostas no decorrer do tempo, sendo interessante referirmos a de Hobson (apud Baron-Cohen, 1988) com seus quatro grandes axiomas, a saber.
I – Crianças autistas tem falhas constitucionais de componentes de ação e reação necessários para desenvolvimento das relações pessoais com outras pessoas.

II – As relações pessoais são necessárias para a constituição do mundo próprio e com os outros.

III – Os déficits das crianças autistas na participação social intersubjetiva têm dois resultados especialmente importantes:

• déficit relativo no reconhecimento de outras pessoas como portadoras de sentimentos próprios, pensamentos, desejos, intenções;
• déficit severo na capacidade para abstrair, sentir e pensar simbolicamente.

IV – Grande parte das inabilidades de cognição e linguagem das crianças autistas pode refletir déficits que têm íntima relação com o desenvolvimento afetivo e social, e/ou déficits sociais dependentes da possibilidade de simbolização.

b) A Teoria Cognitiva

Contrapondo-se à teoria afetiva, Baron-Cohen (1988, 1990, 1991) e Frith (1988) propõe uma teoria cognitiva para autismo.
Como ponto central, essa visão também considera que a dificuldade central da criança autista , é a impossibilidade que possui para compreender estados mentais de outras pessoas. Essa habilidade tem sido chamada por esses autores de Teoria da Mente porque envolve o conceito da existência de estados mentais que são utilizados para explicar ou prever o comportamento de outras pessoas.
A base dessa visão poderia ser resumida da seguinte maneira:
I) Nossas crenças sobre conceitos referentes ao mundo físico podem ser chamadas de “representações primárias”;
II) Nossas crenças sobre o estado mental das pessoas (como, por exemplo, seus desejos) são representações e representações. Podem, então, ser chamadas de “representações secundárias” ou meta-representações.

A teoria cognitiva sugere que:

• O autismo é causado por um déficit cognitivo central;
• Um desses déficits é referente à capacidade para meta-representação.
• A capacidade meta-representacional é obrigatória em padrões simbólicos (como nos jogos).

6 – ASPECTOS GENÉTICOS

A importância de fatores genéticos como determinantes do Autismo Infantil tem sido amplamente investigada. Dentro desta vertente, três aspectos têm sido estudados:

(1) A concentração familiar de casos de AI: autismo é mais comum entre irmãos de crianças afetadas;

(2) a concentração familiar de outras condições e/ou características em famílias d autistas: a presença de uma série de alterações discretas, porém possivelmente relacionadas com o AI em parentes próximos de indivíduos afetados e

(3) a conhecida associação entre AI e várias condições de origem genética (Folstein e Piven, 1991)

Uma vertente interessante, quando aos aspectos genéticos , refere-se ao estudo da associação observada entre o AI e várias desordens que têm determinação genética. As associações observadas não parecem ser ocasionais.
Uma destas refere-se ao marcador cito-genético localizado no Xq 27.3 com a síndrome do sítio frágil do cromossomo X [fra (x)] ou síndrome de Martin-Bell. Sabe-se ser a segunda mais comum causa cromossômica de retardo mental. Pode apresentar-se com algumas características fenotípicas mais ou menos óbvias e tem sido observada associando-se a quadros de autismo. A ocorrência desta anormalidade cromossômica tem sido encontrada em 0% a 16% e pacientes autistas (Blomquist e col., 1985; Goldfine e col. 1985).
Os mecanismos genéticos em jogo não são, ainda, bem compreendidos. Uma vez que estamos diante de uma síndrome comportamental que tem múltiplas etiologias, é muito possível que tenhamos, também, uma heterogenecidade genética.
Nos indivíduos autistas que não apresentam evidências de desordens genéticas, uma variedade de mecanismos poderiam estar em jogo tais como autossômico recessivo, herança ligada ao X, modelos multifatoriais e poligênicos (Smalley, 1991)
Para resumir os estados envolvendo os aspectos genéticos no AI, podemos dizer que há algumas condições geneticamente determinadas que podem se associar ao AI. Entre os casos de etiologia desconhecida, há evidências no sentido de uma maior probalidade de irmãos de autistas serem, também, afetados quando comparados com a população geral.
Há evidências de que alguns fatores podem modificar esta propensão genética tais como o sexo do indivíduo, QI e insultos pré e perinatais.

7 – NEUROBIOLOGIA DO AUTISMO INFANTIL – ANATOMIA PATOLÓGICA.

Bauman e Kemper (1981, 1984, 1986) estudaram a anotomia patalógica de quatro pacientes. Em todos eles, o cérebro mostrava-se bem constituído não havendo lesões evidentes, alterações anatômicas dos giros nem mielinização e não havia sinais de gliose. Ao nível microscópio, encontraram um aumento na densidade de neurônios por unidade de volume e redução no tamanho dos neurônios no complexo do hipocampo bilateralmente, no subículum, córtex entorrinal, certas partes do complexo amigdaliano, campos mamilares e núcleo septal medial. O mesmo estudo descreveu o que já mencionamos acima, anormalidades microscópicas ao nível do cerebelo na forma de uma diminuição no número de células de Purkinje e, em menor grau, das granulares. Estas alterações foram observadas principalmente no neocórtex cerebelar e, em menor grau, no cerebelo.
É importante deixar assinalado aqui que o cerebelo modular os níveis telencefálicos da serotonia (5-HT), dopamina (DA) e noradrenalina (NA), neurotransmissores que podem ser encontrados em quantidades alteradas no autista. Por outro lado, o cerebelo modula a atividade do hipocampo e envia projeções à amígdala, duas regiões consideradas disfuncionais no autismo.

8 – HIPÓTESES NEUROFISIOLÓGICAS

Vários autores têm tentado definir quais os processos neurofisiológicos que levariam aos sinais e sintomas característicos no quadro do AI. Algumas das hipóteses apresentadas fundamentam-se na observação de pacientes não autistas que, apresentando certas condições clínicas, passam a apresentar manifestações clínicas similares às do AI.
Damásio e Maurer (1978) propuseram um modelo neurológico para o quadro do autismo e enfatizam o possível papel desempenhado pelo córtex meso-límbico, área dos lobos frontal e temporal no seu aspecto mesial. Esta área tem algumas particularidades filogenéticas e neuroquímicas que a diferenciavam de suas vizinhas e inclui as seguintes estruturas: o giro cíngulo, área entorrinal, área perrinial, giro parahipocampal e regiões subicular e pré-ubicular da formação hipocampal.
Os autores propuseram que os prejuízos da motilidade, da comunicação, dos comportamentos preposicionais, da atenção da percepção que são observados no autismo poderiam ser explicados em termos da disfunção deste sistema e estruturas relacionadas dos lobos frontais e gânglios da base. Descreveram, em crianças autistas, uma tendência a manter determinada postura pela presença de um aumento do tônus nas extremidades (distonia das extremidades). Admitiram, também, que certos movimentos estereotipados e repetitivos observados em autistas poderiam ser considerados como uma forma de coréia, atetose ou ambos. Ao examinar os defeitos de linguagem dos autistas, considera-nos mais próximos de defeitos tais como mutismo ou inibição da fala que podem ser observados no curso do restabelecimento de lesões frontais mesiais de ambos os hemisférios, particularmente daquelas comprometendo a área motora suplementar e o giro cíngulo. Estes defeitos bem distintos das síndromes afásicas, uma vez que as habilidades lingüísticas básicas para repetir e compreender a linguagem estão preservadas.
A equiparação do tipo de prejuízos da comunicação dos autistas com os distúrbios da fala de pacientes com lesões frontais é bastante controversa. Tal teoria não pode, entretanto, ser descartada, pois estudos posteriores demonstram que disfunção do sistema mesolímbico e dos lobos frontais poderiam, realmente, explicar algumas das anormalidades do comportamento social e da cognição tal como podem ser observadas no AI (Bishop 1993).
Um autor que tem se dedicado bastante ao estudo da nerofisiologia do AI é Ornitz (1968, 1979, 1985). Segundo seus trabalhos, as hipóteses neurofisiológicas básicas desta condição podem ser grupadas em duas categorias: a que aceita influências que se originariam em estruturas telencefálicas, particularmente no cortéx mesolímbico, incluindo-se o lobo temporal e o neostriatum. Esta hipótese enfatiza os distúrbios da linguagem e da comunicação presentes no AI e aceita uma desordem cognitiva específica subjacente, de origem cortical. Argumentos a favor desta hipótese provêm de estudos cognitivos e lingüísticos, resultados de EEGs, achados radiológicos e de alguns tipos de potências evocados.

9 – DIAGNÓSTICO E INVESTIGAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL

No que se refere à investigação clínica e laboratorial que deverá ser desenvolvida quando frente a uma criança com quadro de AI, algumas considerações devem ser feitas.
Apesar da necessidade dos exames serem realizados é preciso deixar bastante claro, desde o início, que o diagnóstico de AI é, antes de mais nada, um diagnóstico clínico que se baseia, primordialmente, no achado dos distúrbios, mais ou menos característicos, nas áreas da relação interpessoal, comunicação e comportamento. Os responsáveis pela criança deverão entender que os exames solicitados não se destinam a decidir ou comprovar o diagnóstico, mas sim a identificar várias condições clínicas ou mesmo alterações, nos exames que podem estar presentes em um número dado de crianças autistas. Outros exames poderão auxiliar na utilização de alguma forma particular de tratamento, qual seja o uso de agentes hiposserotoninérgicos em crianças com aumento de 5-HT(tratamento discutível, porém preconizado por alguns autores) ou a utilização de anticonvulsivantes em pacientes com quadro sugestivos de crises epiléticas parciais complexas e um EEG mostrando alterações compatíveis com o diagnósticos de epilepsia.
A importância da anamnese nos parece bastante evidente, uma vez que poderá trazer dados que não apenas levantem a suspeita do AI, mas também informações que nos permitam fazer a suspeita da presença de alguma outra condição associada ou pré-existente.
O exame físico geral deverá ser particularmente cuidadoso podendo evidenciar algumas das condições clínicas previamente citadas e que têm alterações fenotípicas bastante característica tais como as encontradas na esclerose tuberosa, síndrome do fra(x), síndrome de Cornélia de Lange, hipomelanose de Ito, etc. O exame neurológico poderá ser normal ou refletir alterações decorrentes de afecções primárias do sistema nervoso que podem acompanhar quadros de AI.
Autistas de bom rendimento podem apresentar, ao exame neurológico, dificuldades psicomotoras marcantes. As alterações da forma e do conteúdo da fala são freqüentes e bastante óbvias. Poderemos observar, durante a consulta, a presença de comportamento esterotipado e hiperatividade. Deveremos observar como a criança estabelece contato com as pessoas e objetivos e, particularmente o tipo de relação interpessoal estabelece com seus pais.
Avaliação auditiva deverá ser realizada sempre que possível uma que sabemos da possibilidade de coexistência do AI com deficiência auditiva. O EEG, quando realizado, deverá ser feito com a criança em vigília, sono e procedimentos de ativação. Testes para erros metabólicos inatos poderão ser indicados. Estudo cromossômico com pesquisa de X-fragil deverá ser realizado quando não houver uma outra “causa” para o quadro clínico.

10 – TRATAMENTO: ASPECTOS GERAIS

Inicialmente seria importante deixar que o Ai é uma condição crônica, geralmente severa, que compromete de maneira significativa e definitiva as áreas da interação interpessoal, comunicação e comportamento. Atualmente, aceita-se que o AI tenha sempre uma base biológica, tendo perdido importância as teorias que defendem uma gênese exclusivamente psicogênica e/ou psicodinâmica. Sabemos que os sintomas do AI podem variar bastante quanto à severidade: porém, mesmo naqueles casos comprometidos, não conseguiremos a “cura”, mas sim, quando muito, a minimização do quadro clínico. Não podemos permitir que pais sejam ludibriado com a possibilidade de cura, uma vez que sabemos que os casos “curados” descritos se referem a melhoras substanciais assinaladas ou então, a quadros mal diagnosticados. Isto não significa que estes indivíduos não devam receber o melhor tratamento disponível, mas é preciso deixar claro que se pretende é fazer com que autista possa Ter seu desempenho levado aos limites de suas potencialidades.
Uma vez feito o diagnóstico de AI, teremos que nos ocupar em identificar eventuais prejuízos associados, pois sua identificação será imprescindível para que o plano de tratamento seja abrangente e complexo. Os defeitos associados nestas crianças impõe limitações adicionais aos pacientes. Entre os defeitos associados nestas crianças impõem limitações adicionais aos pacientes. Entre os defeitos associados mais freqüentes, poderíamos citar o retardo mental, crises convulsivas, prejuízos da atenção –concentração com hiperatividade e desordens psiquiátricas.
Estima-se que 60-70% das crianças com AI tenham retardo mental variando entre leve e severo; 20-35% apresentam inteligência limítrofe normal (QI entre 700-100) e menos de 5% tem QI superior a 100. Mesmo os assim chamadas autistas de bom rendimento apresentam prejuízos importantes na linguagem/comunicação e comportamento e comportamento.
Em crianças mais novas, uma associação bastante casual entre AI e epilepsia refere-se à síndrome dos espasmos infantis com hipsarritmia. Nestes casos com epelepsia, o seu tratamento deverá ser feito da mesma forma que em indivíduos epiléticos não autistas.
Distúrbios do comportamento fazem parte integrante do quadro do AI. Comportamentos repetitivos e estereotipados são comuns e interferem com as atividades de vida diária destes indivíduos.
Após Ter sido realizada cuidadosa avaliação da criança, tem-se a possibilidade de planejar o tratamento que a ela será oferecida. O tratamento do AI deverá visar, como já deixamos claro, tornar o indivíduo o mais independente possível em todas as áreas de atuação.
Algumas crianças poderão beneficiar-se de um tratamento medicamentoso. Contudo, em nenhuma hipótese, esta forma de tratamento será a única e nem mesmo a mais importante.

10.1 – FARMACOTERAPIA NO AUTISMO

O uso de agentes fármacos para modificar comportamentos para modificar comportamentos infantis é tão antigo quanto a história da Medicina. No caso específico do Autismo Infantil, deparamo-nos com uma etiologia questionável e atualmente vista multifatorial. É preciso enfatizar que muitos indivíduos autistas chegam a não responder a estes agentes terapêuticos.
As drogas neurolépticas tranqüilizantes clorpromazida e tioridazina foram as mais usadas na década de 60. Porém, o seu efeito sedativo tem agitado mais os AI e tem diminuído a atenção, o que levou ao uso dos agentes menos sedativos (trifluoperazina, aloperidol, fenfluramina, etc) que não tenham tais efeitos indesejáveis. No entanto, a tioridazina ainda tem sido usada exatamente por causa deste efeito sedativo em autistas que estejam apresentando insônias com um dos sintomas alvo.
Atualmente o raciocínio dos psicofarmacologista se dirige cada vez mais para o “local de ação predominante” do agente químico nível celular.
No caso do autismo, os neurotransmissores catecolamínicos (adrenalina, nor-adrenalina e dopamina) e indolamina (serotonina) têm sido estudados em relação às suas respostas a vários agentes psicofármacos.
Estudos internacionais têm relatado que entre um terço e 40% dos autistas apresentam níveis elevados de serotonina: A fenfluramina, derivado feniltilamínico, tem mostrado que diminui a serotonina cerebral e leva à diminuição dos níveis de 5HIAA no líquido cefalorraquiano dos pacientes que a tomam. Observou-se uma melhora nas atividades de vida diária, comunicação e socialização.
Bernard Rimland, fundador da associação Americana e Autistas, vem relatando o uso da vitamina B6 e magnésio há mais de duas décadas (Rimland, 1987). O papel da vitamina B6 no sistema neurotransmissor é conhecido, pois a pirodoxina (vitamina B6) é a co-enzima na etapa anterior à formação das aminas no metabolismo da dopaminanoradrenalina e 5-hidroxitriptamina.
A vitamina B6 tem sido oferecida na dose 10-30mg/kg/dia, não excedendo 1g/dia.
A buspirona, agente inibidor dos neurônios serotoninérgicos, tem sido usada em autistas para diminuir a hiperatividade e tem dado resultados ainda inconsistentes.
O carbono de lítio tem sido utilizado em AI que apresenta co-morbilidade de distúrbio afetivo, comportamento agressivo e auto-agressão.
Para hiperatividade, os agentes químicos mais usados têm sido o haloperidol, a tioridazina e a clonidina. Não são recomendados aos agentes essencialmente sedativos.
Os comportamentos depressivo, ansiosos, obsessivos-compulsivos têm sido tratados como agentes de atuação na recaptação da serotonina. A clorimipromina (10 a 75mg/dia), a fluoxetina (10a75mg/dia), a imipramina e amitriptilina( 10 a 75 mg/dia ) têm sido usados com resultados ainda equívocos.
A regra de ouro é de manter bem claro quais são os sintomas alvo e lembrar que sempre ocorrerão efeitos colaterais. Portanto, a sugestão seria: “PRIMA NON NOCERE”.

10.2 – TERAPIA COMPORTAMENTAL

O tratamento da AI, quadro sério e complexo, oferece um desafio muito grande à comunidade dos últimos 30 anos uma variedade de tratamentos, baseados, em orientações teóricas diversas e de diferentes níveis de abrangência (medicamentosos, terapia psicanalítica, terapia comportamental, terapia de orientação cognitiva, terapia de integração sensorial, terapia de contenção) foi usada na tentativa de tirar a pessoa com autismo de seu isolamento, lidar com suas dificuldades e as distorções no desenvolvimento e suas habilidades cognitivas, de comunicação e socialização.
A terapia comportamental tem sua raízes em estudos de aprendizagem, baseados nos princípios da análise experimental do comportamento, propostos por Skinner (1938, 1953, 1957, 1974). Estes princípios, que se originaram a partir de pesquisas de laboratório, analisam e seu meio ambiente, salientando o papel crítico de condições antecedentes e conseqüentes ao comportamento para que haja aprendizagem.
As primeiras pesquisas comportamentais, visando compreender a criança com autismo, hoje consideradas, foram as de Ferster (1961), feitas em laboratório. A contribuição principal de Ferster foi de demonstrar explícita e concretamente a aplicabilidade dos princípios de aprendizagem ao estudo de crianças com distúrbios de desenvolvimento e que, através de arranjos cuidadosos de certas conseqüências ambientais, o comportamento destas crianças pode ser alterado, aumentando-se seus repertórios comportamentais e diminuindo os comportamentos disruptivos.
As primeiras pesquisas de aplicação estudaram comportamentos isolados. À medida que a terapia comportamental evoluiu, e com base já em um conjunto de princípios procedimentos comprovados, gradativamente planos de intervenção em escolas, instituições, residências terapêuticas, tornaram-se mais abrangentes e inclusivos
O ensino de habilidades de comunicação tem merecido atenção especial, com o uso de estratégias diversas, estimulando-se tanto comportamento verbal oral como modos alternativos de comunicação, seja através de linguagem de sinais, uso de símbolos, objetos, fotografias, etc.
Esses estudos , simultaneamente com a instalação, manutenção e generalização de comportamentos funcionais, preocupando-se com a redução ou eliminação de comportamentos que interferem com novas aprendizagens, como birras, estereotipias, comportamentos heteroagressivos e auto-lesivos:
Lovaas e Smith (1989) propõem uma teoria comportamental sobre crianças com autismo apoiada em quatro princípios:

(1) que as leis de aprendizagem respondem adequadamente pelo comportamento de crianças com autismo e provêm a base para o seu tratamento;

(2) que crianças autistas apresentam muitos déficts comportamentais distintos, que podem melhor ser descritos como retardos de desenvolvimento e não como um défict central. Consequentemente, comportamentos devem ser ensinados um-a-um à criança com autismo;

(3) que crianças autistas aprendem, desde que colocadas em ambientes; especiais;

(4) que o fracasso de crianças autistas em ambientes normais e seu sucesso em ambientes especiais indica que seus problemas podem ser vistos como um desajuste entre seu sistema nervoso e o ambiente, que pode ser resolvido através da manipulação do ambiente.

11 – O AUTISMO NA ABORDAGEM PSICANALÍTICA: DIREÇÃO DO TRATAMENTO COM CRIANÇAS AUTISTAS E PSICÓTICAS.

Localizar a criança na temporalidade de sua estruturação é condição primordial de sua abordagem pela psicanálise.
Para abordar o real da clínica pelo único meio que permite, ou seja, o simbólico, que o situa ao conferir-lhe estatuto de coisa, há que se recuperar a incidência dos acidentes, que demarcam o ponto lógico das contingências do processo de estruturação subjetiva na coincidência de suas manifestações com a lógica da constituição do sujeito. Contemplam-se , assim, condições necessárias, mas não suficientes para a leitura do texto hieroglífico escrito pela criança compõem vários registros e emergem como elementos distintos que se interpõem e entrecruzam-se na composição do texto de sua realidade psíquica.
Ao escrever sobre a direção do tratamento, Jaccques Lacan (1958 e 1967) diz que o que justifica o conceito de contratransferência é que os analistas acreditam nos efeitos que a pessoa do analista surtia no paciente. Fazer intervir seus sentimentos em sua ação, é dirigir o paciente, em vez de dirigir o tratamento.
As posições de Lacan são de grande importância para a discussão da interpretação na clínica das crianças que estão sob o efeito das graves psicopatologias, Nestes casos, a criança não está em posição de operar o registro simbólico, mesmo que a ele seja submetida. Em geral, apenas presentificam-se com o que há de real no significante, ou seja, o significante não está na função lingüística: a criança está aderida a significantes que não circulam.
É Alfredo Jerusalinsky (1993a) que nos permite situar as condições de estruturação diferenciadas que o autismo e a psicose de crianças impõe. Essas graves patologias infantis mostram que o corpo pode denunciar o impedimento da função, primordial do significante – a equivocidade e suas conseqüências na subjetivação, em que uma enunciação não se destaca.
O objetivo da análise é permitir a criança separar-se do sintoma familiar para construir seu próprio sinthome, que é parte indestrutível do gozo e é o laço social.
A análise é a possibilidade de deixar a criança fazer sua neurose tranqüila, saindo da posição infantil de falo materno. O analista deve cuidar para que a criança possa entrar na latência, que é o tempo de compreender a castração, respondendo á existência da falta de saber do grande. Outro, para que, na adolescência, ela possa olhar por trás da latência e estabelecer um saber sobre o gozo, construindo uma nova versão de objeto a.
Quando estamos diante de uma criança que é sujeito da significância, o analista pode se alojar no cavo do desejo e exercer propriamente a função analítica. Mas este não é o caso da criança autista ou psicótica, em que temos uma criança para a qual o sujeito não se destacou do real, e mantém-se na posição de criança-objeto, criança-gozo. Nesse caso da criança autista ou psicótica, o analista só se pode alojar no lugar do Outro primordial.
Implica-se aí a questão de saber como o analista pode operar para que os efeitos que obtém mantenham-se no eixo da ética psicalítica, ou seja, não podemos deixar de nos perguntar pelo desejo que o analista faz operar, já que o pivô da transferência é o desejo do analista.
Na condição de Outro primordial, o analista substitui a operação do significante, para produzir o que teve lugar: corte, separação, negativização, furo. Operação de subtração a partir do qual se engendra um sujeito, ali onde faltava efeito-sujeito, que tem o alcance de uma defesa contra o real.
Trata-se, portanto, no caso do autismo ou das psicoses, de uma psicanálise invertida. Visa a uma travessia do simbólico e do imaginário em direção ao real da pulsão para um levantamento, ao menos parcial, das defesas.
O que está em jogo na análise de uma criança não estruturada é constituir uma defesa contra o real. Assim, a direção do tratamento de uma criança autista comporta o paradoxo que diz do limite da psicanálise.
Mas talvez possamos dar um passo a mais ao considerar que é a relação com o real que se mantém em jogo no desejo do analista, mesmo ao tratar um autista. Isso implica atravessar, distinguindo, separando e substituindo o continuun do fluxo da criança por meio do exercício da operação significante, intervindo sobre o organismo, para ali criar uma borda do real capaz de contorna-la.
A intervenção que a transferência permite, nas graves psicopatologias infantis, exige uma suposição de sujeito, pelo analista, antes que ali haja um. Esse desejo do analista, essa aposta do analista é imaginária; apoia-se numa teoria, num percurso, numa leitura das manifestações da criança que ele distingue e translitera, antes que a criança possa fazê-lo. Portanto, o analista escreve a manifestação da criança como articulação, suportando uma gramática em que a criança se atrele, até a produção de uma frase, e de um dizer.
É com esse texto essa linguagem, que ele calcula a interpretação, entendida como a extensão metonímica em que o analista implica a criança numa rede discursiva.
A motricidade, em que o corpo da criança se engaja, veicula em signos o que se inscreveu na sua experiência primeira com a alteridade. Assim, o que caracteriza essa motricidade é uma linguagem privada. Por outro lado, analista não pode ler o texto das manifestações da criança numa relação de correspondência biunívoca com sua estrutura de decifrador. Entre a manifestação da criança e as cifras do clínico não há comunalidade de procedimentos de cifração: um texto não substituí a outro. Isso exige que a operação analítica trate o deciframento contando o texto da criança. Mas não só.
A interpretação não é uma tradução metafórica, mas uma extensão metonímica. O que se faz operante insistência da equivocidade, implicada no seu reconhecimento pelo analista.
O analista carrega a única transferência possível a um autista: a de receber a demanda do outro como negativa direta, não como invertida. Ou seja, o pior problema é sua negativa, é seu não-ser.
Qual é a operação analítica? A mesma que qualquer outro faria com a transferência? Não. Trata-se de encarregar-se do que está em jogo nessa transferência, por meio de um ato analítico: produzir a inversão que ele não pode produzir. É a chave da abertura da porta, é a única porta da qual podemos Ter alguma chave _ e essa chave, ainda temos que fabricá-la.

12 – CONCLUSÃO

O autista de hoje não é o mesmo que poderia ter surgido no mundo antigo, porque esse nome moderno, criado por Kanner, recorta e cria um novo discurso que o situa e lhe dá lugar no mundo contemporâneo. Cria, com o poder de criação do significante, um novo autista. Que prolifera, vai à mídia, aos filmes, que enternece. Significa algo para a sociedade hoje, e é por ela significado a partir das modernizações sociais à sua disposição.
O autista não poderá deixar de sofrer os efeitos desse lugar moderno em que está situado. Sofre os efeitos dessa significação social, carrega a exclusão da linguagem, e da circulação social, submetido a técnicas de condicionamento para permanecer aí, na borda, lugar em que ele, de forma surpreendente, se equilibra.

13 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1 – Baron – Cohen, S. The development of a teory of mind in autism: derivance and delay? Psychiat. Clin. North Am., V. 14, n.1, p.33-52, 1991

2 – Bauman, M. L.; Kemper, T.L. – The brain in infantile autism: a histoanatomic case report Neurology, V. 34, n.1, p.275, 1984

3 – Bishop, D.V.M. Annotation: autism, executive functions and teory of mind: a neutopsychological perspective. J. Child Psychol. Psychiat

4 – Bleuler, E. Psiquiatria. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1985

5 – Blomquist, H.K, Bohman, S.D.; Edvinsson, S.O.; Gilberg, G.C.-X syndrome in infantile autism: a swedish multicenter study. Clin. Genet. V.27, p.113-117, 1985

6 – Damásio, A. R.; Maurer, R.G. A neurological model for childhood autism. Arch Neurol, V.35, p.777-786, 1978

7 – Folstein, S.E.; Iven, J. – Etiology of autism: genetic influences. Pediatrics, V.87, n.5, p.767-773, 1991.

8 – Frith, V. Autism: possible clues to the underlying pathology. Psychological facts. In: wing, L. Aspects of autism: biological research. London, Royal College of Psychiatrists & The National Autistic Society, 1988. P.19-30

9 – Gilberg C. – What is autism? Int. Rev. Psychiat. V.2, p.61-66, 1990

10 – Hobson, R.P. – What is autism? Psychiat. Clin. North Am., V.14, n.1, p.1-18, 1991

11 – Jerusalinsky, A.(1993a) Autismo na Infância: uma questão de linguagem. Psicose – Boletim da Associação Psicanalítica de Porto alegre, 9 (IV), novembro de 1993, pp.62-73

12 – Kanner, L. – Early infantile autism revisited. Psychiat. Digest., V.29, p.17-28, 1968

13 – ________ – Folow-up study of eleven autiste children originally reported in 1943. In: Kanner, L. – Childbood psychosis: initial studies and new insights. New York, Jonh Wiley & Sons, 1973. 283 p.

14 – Lacan, J. (1958). A direção do tratamento e os princípios de seu poder. In. Escritos. Rio de Janeiro, R.J.: Jorge Zahar, 1998, pp. 591-652

15 – _______ (1967) Seminário XV, Lacte analytique inédito, lições de 22/11 e 29/11/67

16 – Lovoas,O.I.; Smith, T. A Compreehensive behavioral teory of autistic children: paradigm for research and treatment. J. Behav. Ther. Exp. Psychial., V.20, p.17-29, 1989

17 – Ornitz, E. M. Neurophysiology of infantile autism. J. Am Acad. Child Adolesc. Psychiat

18 – Parnas, J.; Bovet, P. Austism in schizophrenia revisited. Compr. Psychiat., V.32,n.1,p.7-21, 1991
19 – Ritvo, E.R.; Ornitz, E.M. – Medical Assesment. In: Ritvo E. R. – Autism: Diagnosis, current research and management. New York, Spectrum, 1976

20 – Schuwartzman, José Salomão; Júnior, Francisco Batista Assunção. Autismo Infantil. São Paulo: Memnon, 1995

21 – Skinner, B. F. The behavior of organisms. an experimental analysis. New York, Appleton – Century – Crofts, 1958

22 – _____________. Ciência do comportamento humano. São Paulo, Edard, 1974. Publicação original americana, 1953

23 – ______________. Sobre behaviorismo. São Paulo, Ceultrix/EPU, 1982. (Publicação original americana, 1974)

24 – Smalley, S. L. – Genetic influences in autism. Psychiat. Clin. North Am., V.14, n.1, p.125-139, 1991

25 – Vorcaro, Angela Maria Resende (1999). Transferência e Interpretação na Clínica com crianças autistas e psicóticas. Estilos de Clínica: Revista sobre a Infância com problemas, IV, 52-70

26 – INTERNET-
http: //w.w.w.aparj.com/~autismo. htm.